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摘要
目的：观察雷公藤红素苷(Cel)对子痫前期(PE)大鼠肝肾细胞凋亡的影响及其保护作用。方法：将50只妊娠SD大鼠随机分为对照(Control)组、PE组、PE+低剂量Cel (PE+L-Cel)组、PE+中剂量Cel (PE+M-Cel)组、PE+高剂量Cel (PE+H-Cel)组5组各10只。通过尾静脉注射脂多糖诱导PE大鼠模型，从孕第14天到孕第20天，PE+L-Cel组、PE+M-Cel组和PE+H-Cel组大鼠每天分别腹腔注射5、10、20 mg/(kg·d)的Cel,Control组和PE组注射等体积的0.9%氯化钠溶液。治疗结束后，分别检测各组大鼠的收缩压(SBP)和尿白蛋白。通过脱氧核糖苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测肝、肾组织细胞凋亡。通过免疫组织化学染色检测肝、肾组织中B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、活化半胱胺酸蛋白酶蛋白-9抗体(Caspase-9)的表达。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清干扰素-γ (IFN-γ)、白细胞介素-4 (IL-4)、白细胞介素-17 (IL-17)和白细胞介素-10 (IL-10)水平。采用流式细胞仪检测外周血辅助性T细胞1 (Th1)、辅助性T细胞2 (Th2)、辅助性T细胞17 (Th17)、调节性T细胞(Treg)占CD4+的百分比。结果：与Control组比较，PE组SBP、尿白蛋白水平均升高(P<0.05)，胎盘组织VEGF、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平均降低(P<0.05)，肝、肾组织细胞凋亡率均升高(P<0.05)，肝、肾组织Caspase-9表达均升高(P<0.05),Bcl-2表达均降低(P<0.05)，血清IFN-γ、IL-17水平均升高(P<0.05),IL-4、IL-10水平均降低(P<0.05)，外周血Th1、Th17占CD4+的百分比均升高(P<0.05),Th2、Treg占CD4+的百分比均降低(P<0.05)。与PE组比较，PE+L-Cel组、PE+M-Cel组、PE+H-Cel组SBP、尿白蛋白水平均降低(P<0.05)，胎盘组织VEGF、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平均升高(P<0.05)，肝、肾组织细胞凋亡率均降低(P<0.05),Caspase-9表达均降低(P<0.05),Bcl-2表达均逐渐升高(P<0.05)，血清IFN-γ、IL-17水平均降低(P<0.05),IL-4、IL-10水平均升高(P<0.05)，外周血Th1、Th17占CD4+的百分比均降低(P<0.05),Th2、Treg占CD4+的百分比均升高(P<0.05)。与PE+L-Cel组比较，PE+M-Cel组、PE+H-Cel组SBP、尿白蛋白水平均降低(P<0.05)，胎盘组织VEGF、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平均升高(P<0.05)，肝、肾组织细胞凋亡率均降低(P<0.05)，肝、肾组织Caspase-9表达均升高(P<0.05),Bcl-2表达均降低(P<0.05)，血清IFN-γ、IL-17水平均降低(P<0.05),IL-4、IL-10水平均升高(P<0.05)，外周血Th1、Th17占CD4+的百分比均降低(P<0.05),Th2、Treg占CD4+的百分比均升高(P<0.05)。与PE+M-Cel组比较，PE+H-Cel组SBP、尿白蛋白水平降低(P<0.05)，胎盘组织VEGF、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平升高(P<0.05)，肝、肾组织细胞凋亡率降低(P<0.05)，肝、肾组织Caspase-9表达均升高(P<0.05),Bcl-2表达均降低(P<0.05)，血清IFN-γ、IL-17水平均降低(P<0.05),IL-4、IL-10水平均升高(P<0.05)，外周血Th1、Th17占CD4+的百分比降低(P<0.05),Th2、Treg占CD4+的百分比升高(P<0.05)。结论：Cel可减轻PE大鼠症状并抑制肝肾细胞凋亡，Cel可能通过纠正PE大鼠Th1/Th2及Th17/Treg细胞失衡来发挥治疗作用。
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