CCL2通过抑制CD8+T细胞活性促进NSCLC肿瘤生长

作者：徐翼; 纪沛君^*; 刘兴元; 李杰; 刘治利

来源：免疫学杂志, 2022, 38(07): 597-604.

DOI：10.13431/j.cnki.immunol.j.20220082

• 非小细胞肺癌
• 单核细胞趋化蛋白-1
• T淋巴细胞
• 免疫微环境

目的 探讨非小细胞肺癌（NSCLC）源性单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1/CCL2)诱导的T细胞在肿瘤免疫微环境中的作用和相关机制。方法 通过q RT-PCR实验检测NSCLC组织和癌旁组织中T细胞亚群标志物和CCL2的表达水平，分析检测CCL2与肿瘤组织中T细胞亚群浸润的相关性；CCK8检测CCL2敲低或者过表达对NSCLC细胞增殖能力的影响；构建C57小鼠和SCID小鼠荷瘤模型，观察CCL2表达变化对小鼠肿瘤生长情况的影响，并通过流式细胞术检测肿瘤中T细胞亚群的变化；共培养表达CCL2的LLC细胞与CD8+T细胞，检测T细胞活性的变化。利用CCL2抑制剂处理LLC荷瘤的C57小鼠和SCID小鼠，观察其对小鼠肿瘤生长的作用。结果 与癌旁正常组织相比，NSCLC组织中CCL2表达水平显著升高；NSCLC组织中CD8+、CD4+、CD25、Foxp3+与癌旁正常组织相比无显著差异；NSCLC组织中CCL2表达与T细胞浸润无显著相关性；敲低或者过表达CCL2对于NSCLC细胞的增殖能力无显著影响；CCL2过表达可以促进C57小鼠的成瘤能力，但是对SCID小鼠的成瘤能力无显著影响；CCL2可以抑制CD8+T细胞的活性；CCL2抑制剂能够抑制C57小鼠的成瘤能力，但是对SCID小鼠的成瘤能力没有影响。结论 CCL2通过抑制CD8+T细胞的活性诱导抑制性肿瘤免疫微环境形成，最终促进NSCLC的发生发展。

• 单位
  重庆市江津区中心医院