摘要
目的探讨1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)诱导帕金森(PD)病小鼠嗅觉障碍的机制研究。方法应用MPTP制备PD小鼠急性模型,腹腔注射MPTP(15 mg/kg),每2 h注射1次,共4次,对照组注射同等剂量的生理盐水。MPTP注射后5 d,进行嗅觉功能检测,检测双侧嗅球的重量,采用Western Blot检测嗅球炎性因子环氧合酶-2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达。结果注射后5 d,两组左侧和右侧嗅球重量比较,差异无统计学意义(P>0.05);MPTP组嗅闻旧垫料时间短于对照组,嗅闻新垫料时间长于对照组[(143.80±9.56)s vs(167.30±9.98)s]、[(156.20±9.56)s vs(131.10±10.97)s],差异有统计学意义(P<0.05);MPTP组嗅球COX-2、iNOS蛋白表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MPTP诱导的PD小鼠急性模型能够导致小鼠嗅觉功能障碍,此作用机制可能与炎症反应有关。
- 单位