多胺类似物DENSPM诱导U87细胞凋亡

作者：王世召; 田野; 王少勃; 杨国巍; 陈通恒; 李盛杰; 江荣才; 张建宁

来源：中国临床神经外科杂志, 2013, 18(04): 220-223.

• 胶质瘤
• U87细胞
• 多胺类似物
• 细胞凋亡

目的探讨多胺类似物二乙基去甲精胺(DENSPM)诱导人胶质瘤细胞株U87细胞凋亡的机制。方法体外培养U87细胞,经DENSPM处理后,单溶液细胞增殖检测法(MTS)检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞过氧化氢水平、细胞凋亡和线粒体膜电位的变化,western blot法检测PI3K/Akt/mROT介导的蛋白含量。结果 MTS法分析显示DENSPM能显著抑制U87细胞的增殖,抑制率呈药物浓度依赖性。流式细胞术分析显示DENSPM能引起U87细胞内过氧化氢水平升高,且是时间依赖性;同时显示U87细胞内线粒体受到损伤,其膜电位显著增高(P<0.01),药物处理后U87细胞的凋亡率明显增加(P<0.01)。western blot显示细胞色素C在线粒体和细胞质中的分布没有变化,同时DENSPM降低U87细胞内PI3K/Akt/mTOR介导的蛋白表达水平(P<0.01)。结论 DENSPM可诱导人胶质瘤U87细胞的凋亡,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR介导的蛋白质翻译起始途径密切相关。

• 单位
  天津医科大学总医院