缝隙连接在同型半胱氨酸介导的自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖中的作用

作者：钟华; 胡清华; 王恩帮; 司军强; 孙志萍; 李增春; 何芳

来源：中国应用生理学杂志, 2012, 28(04): 289-293.

DOI：10.13459/j.cnki.cjap.2012.04.016

• 同型半胱氨酸
• 缝隙连接
• 血管平滑肌细胞
• 增殖

目的:探讨缝隙连接(GJ)是否参与同型半胱氨酸(Hcy)介导的自发性高血压(SHR)大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及可能的分子机制。方法:原代培养SHR VSMCs,细胞分四组:①对照组,②Hcy组,③缝隙连接阻断剂(18α-GA)组和④Hcy+18α-GA组。MTT法及流式细胞仪检测细胞的增殖活性,免疫荧光技术观察细胞中Cx43、Cx40蛋白表达及定位,Western blot法检测细胞中Cx43、Cx40蛋白表达,染料示踪分子传递法(划痕标记染料传输法)检测细胞的缝隙连接功能。结果:①与对照组相比,Hcy组MTT法测得A值及细胞周期测得S值增高(P<0.05),18α-GA组降低(P<0.05);与Hcy组比,TGFβ-1+18α-GA组A值及S值均降低(P<0.05)。②免疫荧光技术检测细胞中Cx43、Cx40蛋白表达呈阳性,两者共定位于胞浆。③与对照组相比,Hcy组Cx43、Cx40蛋白表达增强(P<0.05),18α-GA组Cx43、Cx40表达均减弱(P<0.05);与Hcy组比,Hcy+18α-GA组Cx43、Cx40表达均减弱(P<0.05)。④与对照组相比,Hcy组缝隙连接功能明显增强(P<0.05),18α-GA组缝隙连接功能明显减弱(P<0.05),与Hcy组比,Hcy+18α-GA组缝隙连接功能显著降低(P<0.05)。结论:Hcy通过上调SHR VSMCs Cx43和Cx40的蛋白表达,引起缝隙连接通讯功能的增强,促进了SHR VSMCs增殖。

• 单位
  石河子大学; 新疆地方病与民族高发病教育部重点实验室; 华中科技大学同济医学院