摘要
目的 研究羟基红花黄色素A(HSYA)对缺血损伤脑组织脂质过氧化的影响。方法 取20只正常SD大鼠随机分为空白对照组、对照组、低浓度组(HSYA 0.1 mmol/L干预)、高浓度组(HSYA 1 mmol/L干预),每组5只,每组皮质脑组织分2部分,一部分构建体内氯高铁血红素/过氧化氢诱导的脂质过氧化途径,另一部分构建过氧亚硝酸盐诱导的脂质过氧化途径,空白对照组除外。将18只大鼠随机分为假手术组、模型组及治疗组(HSYA 10 mg/kg),每组6只,使用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞/再灌注模型。脂质过氧化以硫代巴比妥酸法测定丙二醛水平;二硫代二硝基苯甲酸法测定谷胱甘肽(GSH)水平。结果 在氯高铁血红素/过氧化氢和过氧亚硝酸盐途径下,与空白对照组比较,对照组脑组织丙二醛水平明显升高(P<0.05);与对照组比较,低浓度组、高浓度组丙二醛水平明显降低,且高浓度组丙二醛水平明显低于低浓度组(P<0.05)。与假手术组比较,模型组和治疗组丙二醛水平明显升高[(4.40±0.37)nmol/mg、(3.04±0.38)nmol/mg vs(2.21±0.30)nmol/mg,P<0.01],模型组GSH水平明显降低[(7.04±1.31)μmol/g vs(9.96±1.02)μmol/g,P<0.05],而治疗组丙二醛水平明显低于模型组[(3.04±0.38)nmol/mg vs(4.40±0.37)nmol/mg,P<0.01],GSH水平明显高于模型组[(11.93±2.43)μmol/g vs(7.04±1.31)μmol/g,P<0.01]。结论 HSYA对缺血损伤诱导的脑组织脂质过氧化具有抑制作用,同时增强脑组织抗氧化能力,提示这是HSYA对缺血损伤脑组织具有神经保护作用的可能分子机制之一。
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单位邢台市第三医院; 天津医科大学总医院; 河北医科大学; 邢台市人民医院