摘要
目的研究黄芪总皂苷、当归挥发油对动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)ApoE-/-小鼠脂质代谢的影响。方法将30只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、黄芪总皂苷组、当归挥发油组,每组10只,同时选用10只C57BL/6小鼠作为正常对照组。高脂饮食喂养建立动脉粥样硬化小鼠模型;采用试剂盒测定小鼠血清、肝脏总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白(LDL-c)、高密度脂蛋白(HDL-c)、内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)、游离脂肪酸(FFA)、游离胆固醇(FC)含量;油红O染色检测肝脏、主动脉、主动脉窦脂质沉积;HE染色观察肝脏、主动脉病理改变;以ImageJ软件统计主动脉窦脂质沉积、主动脉厚度、肝脏脂滴空洞的面积及其占总面积的百分比;Western Blot法检测脂质代谢相关蛋白的表达变化。结果高脂喂养12周后,与正常对照组比较,模型组血清TC、TG、LDL-c、HDL-c含量升高(P<0.01);与模型组比较,黄芪总皂苷、当归挥发油组血清TC、TG、LDL-c含量降低(P<0.05)。高脂喂养16周后,与正常对照组比较,模型组血清、肝脏TC、TG、LDL-c、HDL-c、ET-1、NO、FFA、FC含量升高(P<0.01);主动脉、主动脉窦脂质大量沉积;肝脏脂肪性变严重,脂滴空泡呈弥漫性分布,肝脏油红脂滴和脂滴空洞面积增多;主动脉管壁明显增厚(P<0.01),伴有大量炎症细胞浸润及胆固醇结晶沉积;肝脏ABCA1、SR-BI、APOAI、LXR-α(P<0.05)、SREBP2(P<0.01)蛋白表达降低。与模型组比较,黄芪总皂苷组、当归挥发油组血清TC、TG、LDL-c、ET-1、NO含量降低(P<0.05,P<0.01);肝脏TC、TG、FFA、FC含量降低(P<0.01);主动脉窦脂质沉积,肝脏油红脂滴及脂滴空洞面积减少(P<0.05,P<0.01),主动脉、肝脏病变相对减轻;当归挥发油组肝脏SR-BI、LXR-α(P<0.05)、ABCA1、SREBP2、APOAI(P<0.01)蛋白表达升高;黄芪总皂苷组肝脏ABCA1、SR-BI(P<0.05)、LXR-α、SREBP2、APOAI(P<0.01)蛋白表达升高。结论黄芪总皂苷、当归挥发油对动脉粥样硬化ApoE-/-小鼠的脂质代谢都有一定的干预调节作用,其具体起效机制可能是通过调控ApoE-/-小鼠脂质代谢相关蛋白的表达水平来实现的。
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