摘要
目的 探讨亚低温辅助治疗缺血性脑病的分子机制。方法 将24只雄性SD大鼠随机分为阴性对照组、假手术组、实验组和亚低温实验组,每组各6只。构建大鼠的缺血再灌注模型。检测各组大鼠脑组织内炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-8、IL-6]水平,人脑微血管内皮细胞(hCMEC/D3)、人外周血单核细胞系(THP-1)细胞中炎症因子转录水平,hCMEC/D3细胞凋亡率,核因子κβ(NF-κβ)、天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase-3)、Fas蛋白的表达水平。结果 实验组、亚低温实验组处理6、24、48 h的TNF-α、IL-8、IL-6均高于阴性对照组,且实验组高于亚低温实验组,差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组与亚低温实验组处理4、8 h的hCMEC/D3细胞中TNF-αmRNA、IL-6 mRNA、IL-8 mRNA表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组与亚低温实验组处理2、4、8 h的THP-1细胞中TNF-αmRNA、IL-6 mRNA、IL-8 mRNA表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。亚低温实验组处理1、4 h的hCMEC/D3细胞凋亡率分别为7.0%、17.0%,分别低于实验组的12.0%、28.0%,差异均有统计学意义(P<0.05)。亚低温实验组、实验组NF-κB、Caspase-3、Fas表达量均高于阴性对照组,且实验组高于亚低温实验组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 亚低温处理通过降低NF-κβ、Caspase-3和Fas的表达发挥对缺血性脑病的辅助治疗作用。
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单位神经内科; 中国医科大学附属第一医院