Stat3在氧化应激肠上皮屏障功能改变中的作用

作者：周静; 王杉; 叶颖江; 杨燊; 崔志荣

来源：中华实验外科杂志, 2005, (10): 33-35.

DOI：10.3760/j.issn:1001-9030.2005.10.011

• 应激
• 肠上皮细胞
• Stat3
• bcl2
• bax

目的探讨转录信号传导子和激活子3(Stat3)信号传导通路在肠上皮屏障功能改变中的分子机制。方法使用H2O2处理培养的HT29细胞,采用跨上皮电阻(TEER)法、Transwell法检测肠上皮单层细胞的完整性和通透性;采用固定化蛋白印迹(Westernblot)法检测凋亡相关蛋白及pStat3的表达。结果不同浓度H2O2刺激HT29单层细胞1h后,pStat3的表达随着H2O2浓度的增高而增加;以500μmol/L浓度的H2O2刺激HT29细胞,30min后pStat3的表达开始增高,2h表达下降;酪氨酸激酶抑制剂AG490可导致pStat3蛋白表达降低,显著降低bax蛋白表达增加(P<0.05)和bcl2蛋白表达减少的程度(P<0.05),改善氧化应激对单层细胞完整性及通透性的影响。结论氧化应激时,通过激活Stat3信号传导通路,破坏了单层肠上皮的完整性,提高了其通透性。

• 单位
  北京大学人民医院