猫眼草酚D抑制小鼠急性肺损伤的作用及其机制研究

作者：张钦钦; 曾梦楠; 张贝贝; 吕雅鑫; 曹兵; 石静亚; 郭彭莉; 贾菊芳; 刘萌; 冯卫生; 郑晓珂

来源：中国新药杂志, 2022, 31(04): 362-368.

• 猫眼草酚D
• 急性肺损伤
• 脂多糖
• Toll样受体-NOD样受体热蛋白结构域3

目的:探讨怀菊花茎叶中猫眼草酚D(chrysosplenol D,CD)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)所致小鼠急性肺损伤(acute lung injury, ALI)的预防作用并初步探讨其作用机制。方法:用LPS诱导ALI模型，苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理学变化；流式细胞术检测原代肺细胞凋亡和活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平；酶法检测肺组织中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量；ELISA法检测肺泡灌洗液中炎症因子白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平；Western blot法检测Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)-NOD样受体热蛋白结构域3(NOD-like receptor thermal protein domain 3,NLRP3)炎症小体通路相关蛋白。结果:在脂多糖诱导的急性肺损伤模型中，猫眼草酚D能使肺脏病理变化有所改善；原代肺细胞凋亡率和ROS水平降低；GSH-Px, SOD水平显著升高，MDA降低；IL-6,IL-1β和TNF-α水平显著降低；TLR4,NLRP3和髓样分化因子(myeloid differentiation factor 88,MyD88)及IL-1β蛋白水平降低。结论:怀菊花茎叶中猫眼草酚D可能通过调节TLR4-NLRP3通路降低炎症、氧化应激与凋亡水平从而改善脂多糖诱导的急性肺损伤。

• 单位
  河南中医药大学