右美托咪定在减轻脂多糖诱导人肾小管上皮细胞损伤中的作用研究

作者：林宗斌; 朱静文; 朱峥; 邵自强; 刘景全^*; 孙仁华

来源：浙江医学, 2022, 44(18): 1911-1917.

• 脓毒症
• 脂多糖
• 干扰素调节因子1
• 右美托咪定
• 急性肾损伤

目的 探讨右美托咪定（DEX）在减轻脂多糖（LPS）诱导人肾小管上皮细胞（HK-2）损伤中的作用。方法 体外培养HK-2，采用RNA测序检测DEX及LPS处理后细胞的mRNA表达，实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法验证DEX及LPS处理后HK-2的干扰素调节因子1(IRF1)表达；通过体外细胞转染上调或下调细胞的IRF1表达，CCK-8活性试验、Edu增殖分析及实时凋亡分析分别检测细胞的活性、增殖和凋亡情况。结果 LPS处理后IRF1 mRNA水平升高（1.00±0.12比2.69±0.33,P<0.05），蛋白表达增加，而DEX处理后IRF1 mRNA水平降低（1.00±0.12比0.51±0.09,P<0.05），蛋白表达降低。过表达IRF1可以导致HK-2活性降低（2.10±0.02比1.56±0.16,P<0.05）、增殖减慢且诱导凋亡（20 523±2 051比62 183.26±7 585.39,P<0.05）；敲减IRF1可以增加LPS处理后的HK-2活性（0.65±0.08比1.23±0.13,P<0.05）、维持增殖且降低LPS诱导的凋亡（85 233.59±7 952.23比62 187.24±8 742.68,P<0.05）。DEX处理后可增加LPS条件下的HK-2活性（0.87±0.12比1.78±0.20,P<0.05），但过表达IRF1能够抵消DEX对细胞活性的保护作用（1.78±0.20比1.22±0.12,P<0.05）。结论 DEX可能通过抑制IRF1减轻LPS诱导的HK-2的损伤。

• 单位
  杭州医学院; 浙江省人民医院