糖尿病大鼠表皮角质形成细胞生物学变化的机制研究

作者：田鸣; 青春; 牛轶雯; 谢挺; 董叫云; 金曙雯; 花兰女; 宋菲; 陆树良

来源：创伤外科杂志, 2007, (04): 306-310.

• 晚期糖基化终末产物
• 核因子-κB
• 细胞周期

目的通过体内、外2部分实验,研究糖尿病状态下表皮角质形成细胞(KCs)增殖能力的变化及其信号转导途径。方法STZ(streptozotocin,链脲佐菌素)诱导正常SD大鼠,成模后8周(晚期糖尿病大鼠模型),荧光自显影技术检测皮肤组织中晚期糖基化终末产物(advanced glycation end-products,AGEs)的沉积;ELSA法检测表皮层中EGF(epidermal growth factor表皮生长因子)含量;提取大鼠KCs,用二甲基噻唑二苯基四唑溴盐(MTT)法测定细胞增殖速度;检测细胞周期;观察KCs核内NF-κB活性。分离培养正常SD大鼠KCs,加入不同浓度AGEs干预细胞,选择细胞反应敏感,差异显著的100mg/L AGEs干预组进行实验:测定细胞增殖速度;细胞对EGF的利用;检测KCs周期的变化,观察KCs核内NF-κB的活化状态。抑制NF-κB活性后观察细胞周期、细胞对EGF利用的变化。结果晚期糖尿病大鼠KCs细胞周期循环阻滞,细胞的增殖能力受到了抑制;体外100mg/L AGEs可以明显抑制KCs的增殖。抑制NF-κB的活性后,部分恢复细胞的增殖能力。结论AGEs可以通过NF-κB途径影响糖尿病大鼠表皮角质形成细胞的增殖能力。

• 单位
  上海交通大学医学院附属瑞金医院