摘要

2型糖尿病已成为当前威胁人类健康最重要的慢性非传染性疾病之一。大量研究表明,胰岛素抵抗(IR)与β细胞功能下降是其重要发病基础,而这两者均与线粒体功能障碍密切相关。遗传因素、老化现象、活性氧簇(ROS)生成增加、线粒体生物合成下降以及Sirt3基因上调均可能损伤线粒体功能,进而诱发IR;另一方面,解偶联蛋白(UCP)的活性若未处于下述平衡,即既能中和ROS介导的毒性,又不至于将ATP产量降低至影响胰岛素释放的程度,则可破坏β细胞导致其功能下降。因此,以线粒体为靶点的药物或基因治疗将有望成为治疗2型糖尿病的新策略。