运动对胰岛素抵抗大鼠肝脏BIM信号通路的影响

作者：完建永; 张勇; 刘世强; 华田苗; 孙庆艳^*

来源：中国应用生理学杂志, 2020, 36(02): 115-118.

• 运动
• 胰岛素抵抗
• Bcl-2细胞死亡调节因子
• c-Jun氨基末端激酶1
• 大鼠

目的:探究运动干预对肥胖诱导的胰岛素抵抗大鼠肝脏BIM-JNK1-IRS1-Akt信号通路的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分4组(n=10):对照组(普通膳食喂养16周);高脂膳食安静组(高脂膳食喂养16周);慢性运动组(高脂膳食喂养16周且后8周进行慢性运动干预,5%体重负重的游泳运动,1 h/d,5天/周)和急性运动组(高脂膳食喂养16周后进行同样5%体重负重的6 h急性运动干预,分两个3 h进行,中间间隔休息45 min)。干预结束后,所有大鼠称重后进行口服糖耐量和胰岛素释放实验,分别使用罗氏血糖仪和大鼠胰岛素ELISA试剂盒测定血糖含量和血清胰岛素含量,以胰岛素敏感性指数衡量胰岛素抵抗状态。Western blot方法检测肝脏Bcl-2细胞死亡调节因子(BIM),磷酸化c-Jun氨基末端激酶1(p-JNK1),磷酸化胰岛素受体底物1(p-IRS1)和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白水平。结果:与对照组大鼠相比,高脂膳食安静组大鼠体重和内脏脂肪质量显著增加(P<0.01),胰岛素敏感性指数显著下降((P<0.01);肝脏中BIM蛋白水平显著增加(P<0.01),JNK1和IRS1磷酸化水平显著增加(P<0.01),Akt磷酸化水平显著下降(P<0.01)。与高脂膳食安静组相比,慢性运动组大鼠体重和内脏脂肪质量显著降低(P<0.01),急性运动组大鼠体重和内脏脂肪质量无明显变化。与高脂膳食安静组相比,慢性运动组和急性运动组大鼠的胰岛素敏感性指数显著提高(P<0.05),肝脏中BIM蛋白水平显著减少(P<0.01),JNK1和IRS1磷酸化水平显著降低(P<0.01),Akt磷酸化水平显著增加(P<0.01)。结论:慢性运动降低大鼠体重和内脏脂肪质量,急性运动并不影响大鼠体重和内脏脂肪质量,但两种运动方式都可以改善肥胖诱导的胰岛素抵抗,这可能与大鼠肝脏中BIM调节的JNK1-IRS1-Akt信号通路的改变有关。

• 单位
  生命科学学院; 安徽师范大学