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摘要
自噬是细胞通过清除细胞内的有害蛋白或陈旧结构,进行自我保护的细胞机制。急性胰腺炎(AP)的发生与自噬有密切关系,主要表现为异常自噬直接启动AP或AP发生后异常自噬加重AP病情。本文通过相关文献综述,阐明在AP中,自噬异常的主要原因为组织蛋白酶和溶酶体膜相关蛋内功能异常,表现为胰腺腺泡细胞空泡积累,自噬溶酶体形成障碍,最终导致胰酶的提前激活。异常自噬主要通过高迁移率族蛋白B1(HMGB1)再分布和促进线粒体通透性转换两种机制加重AP病情。了解上述机制,对AP的防治具有一定意义。
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单位武汉大学人民医院
