摘要

目的观察以益肾填精法为主的茸菖胶囊对无镁诱导的癫痫细胞模型海马神经元形态及存活状态的影响,探讨其对损伤神经元的保护作用及机制。方法原代培养新生SD大鼠海马神经元,建立无镁诱导的癫痫细胞模型,随机分为正常组(正常细胞外液)、模型组(无镁细胞外液)、对照组(无镁+3-甲基腺嘌呤)和5%、10%、20%茸菖胶囊组(无镁+不同浓度茸菖胶囊),采用倒置相差显微镜观察各组神经元形态学变化及凋亡情况,检测海马神经元活性及海马神经元损伤程度。结果 (1)形态学变化:各时间点不同浓度茸菖胶囊组细胞较模型组海马神经元形态损伤减轻,胞体较完整,突起较清楚,存活细胞量多;(2)海马神经元活性:与正常组比较,模型组海马神经元细胞活力显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,5%、10%、20%茸菖胶囊组显著提高无镁诱导的海马神经元的细胞活力,差异有统计学意义(P<0.05);(3)海马神经元损伤程度:与模型组比较,5%、10%、20%茸菖胶囊组可显著减少无镁诱导所致的海马神经元内乳酸脱氢酶释放量,差异有统计学意义(P<0.05),并具有浓度依赖性;与正常组比较,模型组海马神经元乳酸脱氢酶释放量显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);5%、10%、20%茸菖胶囊组海马神经元内乳酸脱氢酶释放量随其浓度升高而逐渐降低。结论 (1)茸菖胶囊能降低无镁诱导的癫痫细胞模型海马神经元乳酸脱氢酶释放量,维持细胞膜的完整性及线粒体功能,提高细胞活力并降低海马神经元凋亡率,起到保护海马神经元的作用。(2)茸菖胶囊提高对无镁诱导癫痫细胞模型神经元的活性,抑制海马神经元的凋亡,其神经保护作用可能与调控神经元自噬有关。