人参皂苷Rg1通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ调控脂多糖诱导的炎症反应中BV2小胶质细胞的极化

作者：李婷钰; 王兴航; 迟晓晨; 李昆芳; 包翠芬^*

来源：解剖学报, 2023, 54(03): 269-275.

DOI：10.16098/j.issn.0529-1356.2023.03.003

• 人参皂苷Rg1
• 过氧化物酶体增殖物激活受体γ
• BV2细胞
• 极化
• 免疫印迹法

目的 通过脂多糖刺激BV2小胶质细胞建立炎症模型，探讨人参皂苷Rg1是否通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)受体蛋白对炎症的调控作用。方法 BV2小胶质细胞随机分为对照组、模型组、人参皂苷Rg1组、罗格列酮组、GW9662组。对照组不做任何处理，模型组加入1 mg/L脂多糖，其他组在加入脂多糖处理后，再分别加入0.4 mmol/L人参皂苷Rg1、10μmol/L罗格列酮或10μmol/L GW9662。CCK-8法检测各组BV2小胶质细胞增殖情况；采用免疫荧光和免疫印迹法检测PPARγ、磷酸化核因子κBp65(p-NF-κB p65)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和人精氨酸酶1(ARG-1)蛋白的表达。ELISA法检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果 与对照组相比，模型组细胞增殖率明显上升，IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α炎症因子含量明显增高，免疫荧光和免疫印迹结果显示，iNOS和p-NF-κB p65阳性表达明显增多，PPARγ和ARG-1阳性表达明显减少(均P<0.01);与模型组相比，人参皂苷Rg1组细胞增殖率降低，IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α表达水平降低，iNOS和p-NF-κB p65阳性表达明显减弱，PPARγ和ARG-1阳性表达明显增强(均P<0.01)。结论 人参皂苷Rg1抑制脂多糖刺激后BV2小胶质细胞的炎症反应，其机制可能与调控PPARγ/NF-κB通路从而促进小胶质细胞M2型极化有关。

• 单位
  锦州医科大学