疾病氧化应激损伤机制与药物干预研究专栏

来源：药学学报, 2022, 57(06): 1536-1537.

<正>氧化还原反应（redox reactions）是机体和细胞的重要的生命化学反应过程。在正常情况下，细胞生命过程产生的氧化型小分子（如自由基等）可以直接或者特异性修饰生物大分子来调控一些重要的信号通路，发挥正常的生理功能；而氧化还原系统平衡受到破坏时，细胞内氧化产物大量堆积，则可能导致机体处于疾病“易感”状态，并加速衰老、神经退行、炎症、肿瘤、糖尿病等疾病的发生。尽管抗氧化剂被认为具有一定保护作用，但事实上单纯抗氧化不但不能恢复氧化还原稳态，在研究论文方面，暨南大学何蓉蓉教授探讨了清热消炎宁通过干预铁死亡从而抑制情志应激诱导的疱疹病毒HSV-1激活复发的机制。此外，何教授团队还发现心肌缺血损伤的“易感性”的增加与亚油酸摄入过量密切相关，其机制是亚油酸增加了心肌细胞膜磷脂的不饱和度，加剧了磷脂氧化酶介导的磷脂过氧化反应。暨南大学李怡芳教授课题组的研究表明，清肝泻肺方通过抑制磷脂过氧化降低情志应激诱导的流感病毒易感性，缓解病毒性肺炎症状。合肥工业大学张爽教授研究发现，依帕列净治疗心衰的功能依赖于FGF21，其作用机制可能与FGF21改善纤维化、炎症和氧化应激的作用有关。广东药科大学兰天教授构建了一种铁死亡诱导的高效的高尿酸血症肾病小鼠模型，并对模型的机制和效果进行评价。本专栏是一个对氧化应激和铁死亡研究的系列性综合论述，旨在帮助更多研究者了解氧化应激机制和铁死亡信号之间的关联，以期大力推动该领域研究的广度和深度，也相信这方面的研究能为相关疾病的防治策略提供新思路和新方法。