摘要
目的:观察针刺治疗2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠的效应机制。方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、手针组和电针组,每组7只。采用TNBS结肠灌注法建立UC模型。手针组和电针组分别予针刺或电针刺激"曲池""足三里"穴,20min/次,隔日1次,连续14d。干预14d后,HE染色观察大鼠结肠组织外观及病理变化,ELISA法检测结肠组织中氧化应激相关因子含量,Western blot法检测结肠组织中核转录因子κB通路中关键蛋白和内质网应激(ERS)关键蛋白的表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠结肠组织明显肿胀,大量炎性细胞浸润,肠绒毛缺失,结肠组织形态学评分较空白组显著升高(P<0.01),结肠组织内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量和总抗氧化能力(T-AOC)均显著降低(P<0.01),丙二醛(MDA)含量及磷酸化核因子κB抑制蛋白(p-IκBα)、p-p65、葡萄糖调节蛋白(GRP78)、磷酸化蛋白激酶样内质网激酶(p-PERK)、磷酸化真核转录起始因子2α(p-eIF2α)表达水平均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠结肠病变明显减轻,肠绒毛较完整,结肠组织形态学评分显著降低(P<0.01),SOD、CAT、GSH含量及T-AOC显著升高(P<0.01,P<0.05),MDA含量及p-IκBα、p-p65、GRP78、p-PERK、p-eIF2α表达水平显著下降(P<0.01,P<0.05);手针组大鼠结肠病变改善显著,结肠组织形态学评分显著降低(P<0.01),SOD、CAT、GSH含量显著升高(P<0.01,P<0.05),MDA含量及p-IκBα、p-p65、GRP78、p-PERK、p-eIF2α表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:手针或电针刺激"曲池""足三里"均能通过抑制TNBS诱导的氧化应激和内质网应激反应,减轻大鼠结肠炎性病变。
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