摘要

目的:探讨糖尿病大鼠模型早期视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)凋亡的机制。方法:SD大鼠60只,随机分为对照组(CON)及糖尿病组(DM),糖尿病组一次性腹腔注射1%STZ诱发糖尿病鼠模型,两组于第4,8,12wk分别行HE、透射电镜及TUNEL法检测RGCs的凋亡情况,并应用激光共聚焦显微镜检测RGCs内钙离子浓度的变化。结果:糖尿病组第8wk开始出现RGCs数量减少、细胞排列紊乱的病理改变,第12wk更为明显。糖尿病组透射电镜下可见第4wk时RGCs出现线粒体肿胀;第8wk时RGCs内肿胀的线粒体更为明显、数目增多,染色质边集于核膜周边,部分细胞体积缩小、细胞器减少;第12wk时出现RGCs体积变小,甚至出现细胞核断裂。TUNEL阳性RGCs最早于糖尿病组第4wk时出现,随病程延长凋亡的阳性细胞逐渐增多,凋亡指数与同期对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。糖尿病组第8,12wk时RGCs内钙离子浓度明显高于同期对照组,差异显著(P<0.01);糖尿病组第8wk与第12wk比较,升高差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论:糖尿病早期出现了视网膜神经节细胞的凋亡,其机制可能与细胞内钙离子浓度升高有关。

  • 单位
    中国医科大学附属盛京医院