王不留行多糖通过抑制NLRP3炎性小体通路改善尿路感染所致膀胱损伤

作者：毛鑫; 姚荣妹; 鲍岩岩; 孙静; 崔晓兰; 张海江; 时宇静

来源：中国中药杂志, 2021, 46(13): 3388-3393.

DOI：10.19540/j.cnki.cjcmm.20210308.401

• 王不留行
• 多糖
• 尿路感染
• 膀胱损伤
• NLRP3炎性小体

基于NLRP3炎性小体通路研究王不留行多糖治疗细菌性膀胱炎的作用机制。在课题组前期建立的急性尿路感染大鼠模型基础上,给予王不留行多糖治疗,收集尿液及膀胱组织,使用酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测大鼠尿液中白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)的含量变化,使用Western blot法及免疫荧光染色法检测大鼠膀胱组织中音猥因子(sonic hedgehog,SHH)的表达、NLRP3炎性小体的结构组成蛋白NOD样受体热蛋白结构域3(NOD-like receptor thermoprotein domain 3,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis associated speck like protein,ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白酶1(pro-caspase-1)表达及激活的情况,使用RT-PCR法检测大鼠膀胱组织中Toll样受体通路的表达,使用live/dead试剂盒及化学显色法检测尿路上皮5637细胞体外感染大肠杆菌后的死亡情况及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放情况。结果表明,大鼠感染尿路致病性大肠杆菌后膀胱组织SHH、NLRP3炎性小体及Toll样受体的表达均明显上调,NLRP3炎性小体明显激活;王不留行多糖可明显增加尿液中IL-10的浓度,抑制膀胱组织SHH、NLRP3炎性小体及Toll样受体的表达,并抑制NLRP3炎性小体的激活; 5637细胞体外感染大肠杆菌后细胞大量死亡并引起LDH大量释放,王不留行多糖可明显抑制5637细胞的死亡及LDH的释放。王不留行多糖可通过抑制Toll样受体通路抑制NLRP3炎性小体的表达及激活从而改善膀胱损伤。

• 单位
  淮阴工学院; 中国中医科学院中药研究所; 南方医科大学; 天津中医药大学