摘要

目的 研究G蛋白信号调节子(RGS)16蛋白协同5-氟尿嘧啶(FU)抑制宫颈癌细胞生长、促进凋亡的作用及其分子机制。方法 构建重组质粒pCDH-RGS16并转染293T细胞,以免疫印迹技术检测细胞培养上清中RGS16蛋白表达;以CCK-8法检测宫颈癌HeLa细胞增殖能力;以流式细胞术检测HeLa细胞凋亡;以划痕实验检测HeLa细胞迁移能力;以荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3介导的凋亡信号通路。结果 293T细胞可成功表达RGS16蛋白;RGS16蛋白可抑制宫颈癌HeLa细胞增殖并与5-FU具有协同效应;RGS16蛋白可抑制HeLa细胞迁移;RGS16蛋白提高HeLa细胞凋亡率并与5-FU具有协同促凋亡作用;RGS16蛋白促进HeLa细胞中Caspase-3介导的凋亡信号通路分子如Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、B细胞淋巴瘤(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)表达,抑制Bcl-2分子表达;并且RGS16蛋白与5-FU联合处理HeLa细胞后,Caspase-3介导的分子表达差异更显著。结论 RGS16蛋白与5-FU具有协同抑制宫颈癌HeLa细胞增殖、促进凋亡的作用,并且调控Caspase-3介导的凋亡信号通路抑制宫颈癌进展。