苦参碱调控结肠癌奥沙利铂耐药性及机制研究

作者：王伟; 郑兵; 任锐; 朱涛

来源：中国现代医学杂志, 2018, 28(30): 20-25.

• 结直肠癌
• 耐药
• 苦参碱
• JNK/SAPK信号通路

目的探讨苦参碱(Ma)对人结肠癌耐奥沙利铂(Oxa)细胞株(SW480/Oxa)的逆转耐药作用及其机制是否与抑制c-Jun氨基末端激酶(JNK/SAPK)信号通路有关。方法采用MTT法检测Ma对SW480/Oxa细胞增殖的影响,采用流式细胞术检测Ma对SW480/Oxa细胞凋亡的影响,qRT-PCR检测Ma对SW480/Oxa细胞P-糖蛋白(P-gp)、MDR1 mRNA表达的变化,Western blot检测Ma对SW480/Oxa细胞P-gp、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)蛋白表达的变化。结果不同组细胞增殖活性的比较,Oxa组细胞增殖活性低于NC组,Ma+Oxa组细胞增殖活性低于Oxa组(P<0.05)。Oxa组细胞总凋亡率高于NC组(P <0.05),Ma+Oxa组细胞总凋亡率高于Oxa组(P<0.05)。与PPARy+Oxa组比较,PPARy+Ma+Oxa组中P-gp、MDR1 mRNA水平均下调,差异有统计学意义(P <0.05)。与SP600125+Oxa组比较,SP600125+Ma+Oxa组中P-gp、MDR1 mRNA水平均下调,差异有统计学意义(P <0.05)。与PPARy+Oxa组比较,PPARy+Ma+Oxa组中P-gp、p-JNK蛋白水平均下调,差异有统计学意义(P <0.05)。与SP600125+Oxa组比较,SP600125+Ma+Oxa组中P-gp,p-JNK蛋白水平均下调,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 Ma具有调控人结肠癌耐药细胞株耐药性的作用,可能与抑制JNK/SAPK信号通路,降低P-pg表达有关。

• 单位
  宜宾市第一人民医院