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摘要
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种典型的系统性自身免疫性疾病,T淋巴细胞在机体大量自身抗原刺激下,信号传递及基因表达出现多种特异性缺陷,在疾病发生发展中起到关键作用。CD3复合物的重构及胞膜表面脂筏的大量聚集使SLET细胞的活化阈降低,胞内信号级联紊乱;同时,聚集的脂筏中黏附分子表达上调促使T细胞向靶组织定向趋化;信号转导紊乱导致转录因子表达改变,DNA甲基化异常引发基因表达失衡。由此,功能异常的T细胞中改变的多种信号分子可以作为诊断和治疗SLE的潜在性分子靶标。
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