摘要

目的观察特异性坏死性凋亡抑制剂-1(Nec-1)对脊髓损伤模型大鼠胶质瘢痕形成的影响及其机制。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组(坠落法)及受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)抑制剂Nec-1组(在大鼠侧脑室注射10μmol/L Nec-1 10μL)。BBB评分法测定大鼠后肢运动功能,免疫荧光检测胶质瘢痕形成,Western blot检测组织蛋白酶(cathepsin)B、caspase-3、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和vimentin表达。结果术后第14天,与假手术组相比,模型组和Nec-1组BBB评分值均显著降低(P<0.05),与模型组相比,Nec-1组BBB评分值显著升高(P<0.05)。术后第14天,假手术组未见NF-200荧光,模型组及Nec-1组均可见NF-200荧光,与模型组相比,Nec-1组NF-200荧光标记强度显著降低(P<0.05)。术后第7天及14天,与假手术组相比,模型组、Nec-1组cathepsin B、caspase-3、GFAP、vimentin蛋白水平显著升高(P<0.05),与模型组相比,Nec-1组cathepsin B、caspase-3、GFAP和vimentin蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论 Nec-1可能通过调控cathepsinB和caspase表达,减轻大鼠脊髓损伤后胶质瘢痕形成,促进神经功能恢复。

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