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摘要
目的观察间歇低氧对肠道细菌移位及肠系膜淋巴结(MLN)结构的影响, 探索其机制。方法将成年雄性Wister大鼠24只按照随机数字表法分为实验组及对照组各12只, 实验期间两组以相同条件饲养, 实验组模拟睡眠呼吸暂停给予间歇低氧处理。实验开始后第2、4周的最后1天, 使用20%乌拉坦按照0.7 ml/100 g剂量麻醉大鼠, 剖腹后无菌方式取MLN及距回盲瓣2 cm以上的小肠组织, HE染色观察组织微观结构, MLN无菌研磨液进行病原学培养, 以ELISA法检测研磨液超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(MDA)及活性氧(ROS), 评估氧化应激反应程度;采集中心静脉血液检测血清二胺氧化酶(DAO), 评估肠道黏膜损伤程度。结果实验组大鼠MLN及其对应小肠肠管均有损伤, 随着间歇低氧时间的延长, 光镜下可见:MLN生发中心数目显著减少, 体积减小, 皮质髓质融合加重, 面积比下降, 肠管组织表现出肠上皮受损严重, 通透性增高, 黏膜水肿, 肠绒毛高度、厚度、面积及隐窝深度明显下降等。第4周实验组大鼠MLN厌氧状态下培养出产气荚膜梭菌, 证实出现肠道细菌移位。第2周对照组大鼠MLN组织的ROS、SOD及MDA含量分别为(177±9)U/ml、(5.20±0.43)U/ml及(0.95±0.22)nmol/ml, 第4周对照组为(176±9)U/ml、(5.19±0.43)U/ml及(0.93±0.16)nmol/ml, 组间比较差异无统计学意义(P>0.05);第4周实验组大鼠MLN组织ROS[(284±13)U/ml]、MDA[(2.30±0.34)nmol/ml]明显高于第2周[(217±21)U/ml、(1.17±0.24)nmol/ml], 差异有统计学意义(P<0.05), 但SOD变化情况不明显[(5.98±0.43)、(5.99±0.43)U/ml, P>0.05];与对照组相比, 实验组大鼠MLN组织ROS、SOD及MDA含量均较同周期对照组大鼠有明显升高(P<0.05)。实验组大鼠在第2、4周血清DAO水平均高于对照组(P<0.05)。提示实验组大鼠肠道黏膜损伤程度较对照组严重。结论低氧暴露可加重大鼠机体氧化应激反应的程度, 随着间歇低氧时间逐渐延长, 大鼠肠道黏膜出现严重损伤, 肠道菌群移位加重对肠系膜淋巴结结构损伤, 氧化应激进一步加重, 进而影响肠道自身免疫功能的完整。
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