摘要
目的:观察低氧对脂多糖诱导的小鼠炎性巨噬细胞表型转化的影响及机制研究。方法:通过磁珠分选方法培养原代小鼠腹腔巨噬细胞,利用脂多糖诱导巨噬细胞的经典方法模拟炎症环境,给予原代小鼠腹腔巨噬细胞和巨噬细胞系RAW264.7常氧(21%O_2)和低氧(1.5%O_2)培养,利用Real-Time PCR、Western Blot、免疫组化染色、ELISA等方法观察低氧在炎症环境下对巨噬细胞表型转化的影响,并进行进一步的机制研究。结果:与单纯LPS组相比,低氧可升高LPS诱导的巨噬细胞炎性表型(即M1型巨噬细胞)标志物iNOS的蛋白水平,升高iNOS、TNF-α的mRNA水平,增加炎症因子TNF-α的表达,上调iNOS阳性细胞比例;相关机制上,低氧可以增加线粒体ROS、p-IκK、p-IκB、p-P65、p65的表达。结论:低氧通过线粒体ROS-NF-κB信号通路促进LPS诱导M1型巨噬细胞。
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单位首都医科大学附属北京口腔医院