松茸多糖抑制高脂诱导的小鼠2型糖尿病机制研究

作者：马婧; 林箐; 吴尤佳; 房立平

来源：广西医科大学学报, 2020, 37(04): 705-709.

DOI：10.16190/j.cnki.45-1211/r.2020.04.025

• 2型糖尿病
• 松茸多糖
• 糖异生
• PEPCK
• G-6-pase
• AMPK

目的:探讨松茸多糖(TMP)对小鼠2型糖尿病(T2DM)模型的干预作用,阐明TMP抗T2DM的作用机制。方法:利用超声—微波协同萃取法对松茸子实体提取物进行萃取得到TMP。采用高脂饮食诱导构建小鼠T2DM模型。将T2DM小鼠随机分为模型组(HFG组)、罗格列酮阳性对照组(Rosi组)、TMP低剂量组(TMP1组)和TMP高剂量组(TMP2组)。HFG组给予生理盐水灌胃,Rosi组给予罗格列酮灌胃,TMP1组和TMP2组给予TMP灌胃。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)和Western Blot法检测小鼠肝组织中磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)和葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)的表达,采用Western blot法检测小鼠肝组织中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的表达。结果:与HFG组比较,TMP可显著降低T2DM小鼠体重和空腹血糖(P<0. 01);TMP可使T2DM小鼠肝组织中PEPCK和G-6-Pase的m RNA和蛋白表达水平明显降低(P<0. 01);TMP可显著提高T2DM小鼠肝组织中AMPK蛋白的磷酸化水平。结论:TMP可能通过促进肝脏AMPK的磷酸化,抑制PEPCK和G-6-Pase的表达,进而抑制肝脏糖异生,发挥抗T2DM的作用。

• 单位
  北京大学第一医院; 漳州卫生职业学院; 福建医科大学