桉柠蒎油抑制脂多糖诱导的RAW264.7细胞炎症因子产生的作用及其机制研究

作者：邱新宇; 颜丽珊; 康建英; 顾春宇; 王亦巍; 聂红梅; 孔静; 王晶; 肖莉; 段兴华; 张翼^*

来源：辽宁中医药大学学报, 2023, 1-15.

• 桉柠蒎油
• 脂多糖
• RAW264.7细胞
• 炎症
• Toll样受体4信号通路

目的 探究桉柠蒎油（ELP）抑制脂多糖（LPS）刺激的RAW264.7细胞炎症因子产生的作用及作用机制。方法 构建LPS刺激的RAW264.7炎症细胞模型。采用噻唑蓝（MTT）法检测细胞活性；采用Griess法检测一氧化氮（NO）的产生；采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定LPS处理后培养液中炎症因子的浓度；采用Western-blot法检测蛋白表达水平；采用免疫荧光技术检测LPS处理后核转录因子κB亚基（p65）、激活子蛋白1亚基（c-Jun）和干扰素调节因子3（IRF3）的入核状态。结果 ELP在6.25-400μg/mL的剂量范围内对LPS处理的RAW264.7细胞活力没有明显抑制作用。ELP（50-300μg/mL）能有效的抑制LPS诱导的RAW264.7细胞NO、前列腺素E2（PGE2）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、巨噬细胞炎性蛋白1α（MIP-1α）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、白介素-1β（IL-1β）和受激活调节正常T细胞表达和分泌因子（Rantes）的产生。ELP能剂量依赖性地降低TLR4信号通路关键蛋白IKKα/β、TBK1、IRF3、ERK1/2、p38、p65、IκB、c-Jun和JNK的磷酸化水平。ELP同时能抑制LPS诱导的RAW264.7细胞p65、c-Jun和IRF3的入核。结论 ELP能剂量依赖性地抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症因子的产生，其作用机制可能与阻断TLR4/NF-κB、TLR4/AP-1和TLR4/IRF3信号通路有关。

• 单位
  北京中医药大学