小胶质细胞控制成年小鼠海马中的谷氨酸能突触

作者：Bernadette Basilico; Laura Ferrucci; Patrizia Ratano; Maria T Golia; Alfonso Grimaldi; Maria Rosito; Valentina Ferretti; Ingrid Reverte; Caterina Sanchini; Maria C Marrone; Maria Giubettini; Valeria De Turris; Debora Salerno; Stefano Garofalo; Marie-Kim St-Pierre; Micael Carrier; Massimiliano Renzi; Francesca Pagani; Brijesh Modi; Marcello Raspa; Ferdinando Scavizzi; Cornelius T Gross; Silvia Marinelli; Marie-ève Tremblay; Daniele Caprioli; Laura Maggi; Cristina Limatola; Silvia Di Angelantonio

来源：神经损伤与功能重建, 2021, 16(10): 621.

DOI：10.16780/j.cnki.sjssgncj.2021.10.020

• 谷氨酸能传递
• 海马体
• 学习
• 小胶质细胞
• 神经元-小胶质细胞相互作用
• 突触

小胶质细胞是调节大脑突触发育和可塑性的重要细胞类型,但其影响突触的正常功能的机制尚不清楚。在本研究中,我们通过PLX5622造成小胶质细胞耗竭,并观察其对成年野生型小鼠海马CA3-CA1突触的影响。在小胶质细胞耗竭后,与树突棘密度降低相关的自发和诱发谷氨酸能活动的减少,出现未成熟突触特征以及突触的可塑性提高。小胶质细胞耗竭的小鼠在新物体识别任务的获取方面表现出缺陷。海马星形胶质细胞出现增生,但并没有神经炎症反应。在Cx3cr1-/-小鼠中,PLX不能导致海马出现上述改变。这说明CX3CL1/CX3CR1轴在小胶质细胞对突触功能的控制中有重要作用。PLX5622停用后,小胶质细胞的重新增殖,海马突触恢复,小鼠的学习功能也出现恢复。综上所述,小胶质细胞对维持成人大脑的突触的正常功能用重要的作用,去除小胶质细胞会导致谷氨酸能突触组织和活动的可逆变化。