血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体途径在介导大鼠肺部炎症反应中的作用

作者：刘玲; 邱海波; 杨毅; 丁惠民; 王连

来源：中华急诊医学杂志, 2007, 16(06): 601-605.

DOI：10.3760/j.issn:1671-0282.2007.06.010

• 血管紧张素Ⅱ
• 血管紧张素Ⅱ1型受体
• 炎症
• 急性肺损伤

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-血管紧张素Ⅱ1型受体(ATR1)途径在介导大鼠肺部炎症反应和急性肺损伤中的作用。方法清洁级SD大鼠24只,随机分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+氯沙坦组和氯沙坦组。光镜观察肺组织病理改变并测定肺湿/干重比(W/D)。凝胶迁移率改变电泳(EMSA)测定肺组织核因子-κB(NF-κB)活性,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆血管性血友病因子(vWT)的含量,比色法测定髓过氧化物酶(MPO)和丙二醛(MDA)含量。结果AngⅡ可致肺泡间隔增宽、出血及大量炎性细胞浸润等急性肺损伤病理改变,氯沙坦可缓解由AngⅡ所致的肺组织病理损伤。AngⅡ组肺W/D、NF-κB活性、TNF-αmRNA表达、MPO、MDA及vWF含量均明显高于其余3组(P0.05)。结论AngⅡ可激活肺部炎症反应并导致急性肺损伤,AngⅡ在肺部的促炎作用主要是通过其1型受体介导的。

• 单位
  东南大学; 东南大学附属中大医院