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摘要
目的 本研究利用糖尿病动物模型，在体外环境下，研究C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(C1q/Tumornecrosis factor related protein 9,CTRP9)对糖尿病血小板异常激活的作用，以及其可能的受体通路。方法 将6-8周龄雄性C57BL/6J小鼠共64只，随机平均分为2组，分别给予正常饮食及高脂饮食12周，检测其体质量、血糖、血小板数、胰岛素水平、血清CTRP9水平，并计算其胰岛素抵抗指数（homeostasis modelassessment-insulin resistance,HOMA-IR）水平；麻醉后取全血测定在不同因素干预组中血小板聚集效应的变化。结果 与正常饮食组相比，高脂饮食的小鼠体质量增加，血糖和胰岛素水平升高，HOMA-IR指数升高，CTRP9水平降低，血小板最大聚集率升高，聚集曲线下面积增加。在体外环境下，加入CTRP9后，可改善两组小鼠血小板异常聚集的现象；在加入N-钙黏蛋白（N-cadherin）抑制剂ADH-1后，可抑制CTRP9对血小板异常聚集的抑制作用；与未给予任何干预的小鼠血小板对比，只加入ADH-1的样本上述指标未发现明显差异。上述效应在高脂饮食及正常饮食的小鼠中均有发现。结论 在体外环境中，CTRP9可抑制糖尿病小鼠血小板的异常激活；抑制N-cadherin后，血小板聚集功能未受影响，CTRP9的作用消失，由此推断：N-cadherin可能为CTRP9抑制血小板异常激活的受体。
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