利拉鲁肽通过circ-sirt1/NF-κB信号通路抑制血管平滑肌细胞炎症的机制研究

作者：刘钰; 王星; 崔红占; 孙涌泉; 步纪强; 陈子英^*

来源：河北医科大学学报, 2022, 43(09): 996-1001.

• 利拉鲁肽
• 肌细胞,平滑肌
• NF-κB

目的 探究利拉鲁肽(liraglutide, LIR)对肿瘤坏死因子α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)诱导的血管平滑肌细胞炎症反应的作用及其可能的分子机制。方法 实验分为空白对照组(NC组)、TNF-α组(10μg/L)和TNF-α+LIR组(10μg/L TNF-α+100 nmol/L LIR)。酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测细胞培养基中的白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)。实时荧光定量核酸扩增检测系统(real-time quantitative polymerase chain reaction detecting system, qPCR)检测circ-sirt1及细胞间黏附分子1(inter-cellular adhesion molecule 1,ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、抑制性卡巴蛋白α(inhibitor kppa B-α,IκB-α)mRNA的表达。Western Blot检测细胞ICAM-1、MCP-1和IκB-α蛋白表达。免疫荧光检测核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)p65蛋白分布。结果 与NC组相比，TNF-α组细胞培养基中的IL-1β和IL-6含量显著升高，ICAM-1、MCP-1 mRNA及蛋白表达显著升高，IκB-αmRNA及蛋白表达显著减低，circ-sirt1表达显著降低，NF-κB p65蛋白主要定位在细胞核。与TNF-α组相比，TNF-α+LIR组IL-1β和IL-6含量显著减少，ICAM-1、MCP-1蛋白表达显著降低，IκB-α蛋白表达显著增加，circ-sirt1表达显著升高，NF-κB p65蛋白细胞核定位减少。结论 利拉鲁肽能够抑制血管平滑肌细胞的炎性反应，可能是通过抑制炎症介质释放及circ-sirt1/NF-κB信号通路的激活发挥作用。

• 单位
  河北医科大学第二医院