高脂血症是诱导缺血性心脏疾病发生发展的主要危险因素之一,除诱导动脉粥样硬化外,高脂血症还能直接导致心肌中氧化应激、炎症、凋亡增加及线粒体功能障碍等负面影响。高脂血症会丧失缺血预适应和后适应心肌保护作用,至少包括一氧化氮合酶功能减低,再灌注挽救激酶信号通路钝化,线粒体KATP开放通道和MPTP调节受损以及凋亡通路激活等参与其中的调节。
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