壳寡糖抑制肺癌细胞系恶性增殖相关机制的探讨

作者：刘丘岗

来源：实用癌症杂志, 2021, 36(06): 879-883.

• 肺癌
• 壳寡糖
• p53
• beclin 1

目的探讨壳寡糖抑制肺癌细胞系恶性增殖的相关机制。方法选择肺癌细胞系A549随机分为阴性对照组、壳寡糖低浓度组、壳寡糖中浓度组、壳寡糖高浓度组,并分别予以0、1、2、5 mg·ml-1壳寡糖处理。观察于24 h、48 h、72 h时各组A549细胞增殖抑制率,比较各组A549细胞凋亡率、凋亡相关蛋白[Bcl-2、Bax、生存素(Survivin)]及p53(p53、p-p53)通路相关蛋白表达水平。结果在24 h、48 h、72 h时,壳寡糖浓度组A549细胞系增殖抑制率较阴性对照组显著升高,且呈时间浓度依赖性(P<0.05)。壳寡糖浓度组A549细胞凋亡较阴性对照组显著升高,且呈浓度依赖性(P<0.05)。阴性对照组A549细胞染色较淡,表现为暗蓝色;壳寡糖浓度组A549细胞发生凋亡,出现核固缩、变小、核碎裂等现象,且和染色较深,表现为亮蓝色,同胞内及胞周存在颗粒状深染物质。壳寡糖浓度组A549细胞Bcl-2、Survivin蛋白表达水平均较阴性对照组显著降低,Bax蛋白表达水平均较阴性对照组显著升高,且呈浓度依赖性(P<0.05)。壳寡糖浓度组A549细胞中p53、p-p53、beclin 1蛋白表达水平阴性对照组显著升高,且呈浓度依赖性(P<0.05)。结论壳寡糖可抑制肺癌细胞系恶性增殖并促进细胞凋亡,其作用机制可能是通过调节p53介导的自噬通路进而上调p53、p-p53、beclin 1蛋白表达水平实现的。

• 单位
  驻马店市中心医院