摘要
目的:研究癌基因MIF受miR-451a负调控构成的调控网络参与胶质瘤发生发展中的作用。方法:qRT-PCR检测miR-451a在27例胶质瘤患者组织样本和细胞系中的表达;胶质瘤组织,使用Western blot以及qRT-PCR检测MIF的表达MIF表达变化;双荧光素酶报告基因检验靶向调控关系;Western blot检测miR-451a-MIF轴的调控关系;Tranwell、细胞划痕和Tunel细胞凋亡分别检测miR-451a-MIF轴对侵袭、迁移和凋亡的情况;构建胶质瘤裸鼠皮下移植瘤模型,采用多组增殖细胞核抗原PCNA实验检测miR-451a-MIF轴对体内细胞增殖情况。结果:miR-451a在胶质瘤组织和细胞系中均低表达,MIF在胶质瘤组织和细胞系中均上调。MIF受miR-451a负调控。体外细胞实验中miR-451a抑制U87细胞侵袭、迁移及促进凋亡,而MIF逆反miR-451a的抑制机制。体内实验中miR-451a抑制体内细胞增殖,同样MIF抑制miR-451a的减少体内细胞增殖的能力。结论:miR-451a可能是影响胶质瘤的分子标志物之一,通过负调控MIF的蛋白表达,参与胶质瘤发生发展。
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单位广东医科大学附属医院