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摘要
目的应用甲基化芯片与生物信息技术, 筛选大气污染细颗粒物(PM2.5)对人支气管上皮(HBE)细胞的差异甲基化位点及其包含的基因和通路, 为进一步研究PM2.5对HBE细胞毒理学机制提供科学依据。方法于2020年8月, 用10 μg/ml和50 μg/ml PM2.5水溶物染毒HBE细胞24 h, 即PM2.5 10 μg/ml染毒组(低剂量组)和PM2.5 50 μg/ml染毒组(高剂量组);用未染毒的HBE细胞作为对照组, 将DNA片段与芯片进行杂交, 芯片扫描读取数据后分析数据, 筛选差异甲基化位点, 进行差异甲基化位点的GO分析和KEGG分析, 功能表观遗传模块(FEMs)分析整体差异甲基化位点的相互作用关系。结果与对照组比较, 低剂量组共筛选出127个差异甲基化位点, 包含89个基因, 其中甲基化水平升高的有55个位点, 甲基化水平降低的有72个, 甲基化差异位点主要集中在Body区域和UTR区域。与对照组比较, 高剂量组共筛选出238个差异甲基化位点, 包含168个的基因, 其中甲基化水平升高的有127个位点, 甲基化水平降低的有111个, 其差异位点也主要集中在Body区域和UTR区域。通过FEMs分析, 筛选出8个相互作用最多的基因, 其中6个基因有明显甲基化水平变化。在低剂量组的甲基化差异位点中找到与细胞凋亡相关的MALT1基因;在高剂量组的甲基化差异位点中找到与癌变相关的PIK3CA、ARID1A基因;在FEMs分析结果中找到与肿瘤抑制相关的TNF基因。结论 PM2.5染毒HBE细胞后, 引起DNA甲基化水平明显变化, 筛选出细胞凋亡和癌变相关基因, 提示PM2.5致癌致突变作用可能与DNA甲基化有关。
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单位公共卫生学院; 深圳市疾病预防控制中心; 南华大学
