圣草酚对DG-75细胞生长的抑制作用及相关作用机制研究

作者：刘斌; 王叨^*; 孙霞; 赵西西; 向明丽; 靳利敏; 李娜; 牛少琼

来源：中国实验血液学杂志, 2021, 29(06): 1790-1796.

DOI：10.19746/j.cnki.issn1009-2137.2021.06.017

• 伯基特淋巴瘤
• 圣草酚
• 细胞凋亡
• 氧化应激
• PI3K/AKT/mTOR

目的:探讨圣草酚(Eriodictyol)对儿童伯基特淋巴瘤(BL)细胞生长、凋亡和氧化应激的调节以及蛋白激酶B(AKT)磷酸化的影响。方法:CCK-8法检测圣草酚0、1.25、2.5、5、10、20、40、80、160、320μmol/L对BL细胞系DG-75细胞活力的影响;克隆形成实验和流式细胞术等方法检测圣草酚0、10、20、40μmol/L对DG-75细胞增殖活性、凋亡率、凋亡相关蛋白水平、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]、线粒体膜电位、磷脂酰肌醇激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)磷酸化水平的影响。结果:圣草酚处理浓度为20μmol/L时,细胞增殖活性降低(P<0.05),选取10、20、40μmol/L用于后续试验。与圣草酚0μmol/L处理组比较,圣草酚20、40μmol/L处理组DG-75细胞的增殖活性、SOD活性、线粒体膜电位、PI3K、AKT、mTOR磷酸化水平均明显降低(P <0.05),细胞凋亡率、Cleaved-Caspase-3/Caspase-3比率、Bax/Bcl-2比率、MDA水平均明显升高(P <0.05)。结论:圣草酚可能通过抑制PI3K/AKT/mTOR异常活化来促进线粒体凋亡途径使DG-75增殖活性降低,并抑制氧化应激反应,细胞凋亡率升高,从而发挥抗肿瘤作用。

• 单位
  郑州大学第一附属医院; 第一附属医院神经内科; 河南科技大学第一附属医院; 郑州大学