川陈皮素对阿尔茨海默病小鼠海马区神经细胞的修复作用及对p38MAPK/NF-κB通路的影响

作者：常姗; 赵跃恒; 史瑞玲; 张会敏

来源：华南国防医学杂志, 2021, 35(06): 407-411.

DOI：10.13730/j.issn.1009-2595.2021.06.002

• 川陈皮素
• 阿尔兹海默病
• 神经细胞
• p38细胞丝裂原活化蛋白激酶
• 核因子-κB

目的探讨川陈皮素对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)小鼠海马区神经细胞的修复作用以及其对p38细胞丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase, p38MAPK)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路的影响。方法将80只小鼠随机均分为对照组、模型组、川陈皮素组、激活剂组、川陈皮素+激活剂组,用不同药物干预后,检测各组小鼠学习与记忆能力、方位识别能力;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色法观察海马CA1区神经细胞病理学变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位缺口标记技术(terminal deoxynucleotidyl transferase TdT-mediated biotin dUTP nick end-labeling, TUNEL)染色观察海马神经细胞凋亡;Western blot检测脑组织p38MAPK、p-p38MAPK、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达。结果与对照组比较,模型组、川陈皮素组、激活剂组、川陈皮素+激活剂组进入安全区所需训练次数增多,海马CA1区神经细胞凋亡率、p-p38MAPK、p-NF-κB p65蛋白相对表达水平升高,且激活剂组>模型组>川陈皮素+激活剂组>川陈皮素组,停止训练后进入安全区潜伏时间缩短,训练3、7天小鼠方位识别正确率降低,且川陈皮素组>川陈皮素+激活剂组>模型组>激活剂组(P<0.05)。HE染色结果显示:对照组锥体细胞多且排列整齐,胞体及核膜完整,胞核大且圆,染色均匀;模型组和激活剂组神经细胞明显减少且皱缩,排列紊乱,胞质浓染,胞核着色较深,核仁消失;川陈皮素+激活剂组和川陈皮素组病理学变化有不同程度的改善。结论川陈皮素能够修复AD小鼠海马区神经细胞,可能是通过抑制p38MAPK/NF-κB通路发挥作用。

• 单位
  河南省荣军医院; 新乡医学院