摘要

[目的]探讨β-肾上腺素刺激前后左心室神经型一氧化氮合酶(nNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)对超氧化物水平的调节作用.[方法]取年龄匹配(2~5个月)的eNOS基因敲除(eNOS-/-)和nNOS基因敲除(nNOS-/-)小鼠与年龄相匹配的野生型同胞(eNOS+/+或nNOS+/+)心肌组织,利用单管发光计通过发光素增强化学发光法测量心脏组织中肾上腺素(ISO,10,100 nmol/L)刺激前后超氧化物的生成量.[结果] nNOS-/-和nNOS+/+或eNOS-/-和eNOS+/+小鼠左心室心肌组织中的超氧化物含量间差异无统计学意义(P>0.05).给予ISO 100 nmol/L处理可显著增加nNOS-/-小鼠心肌组织超氧化物生成量(P=0.01),但nNOS+/+,eNOS-/-和eNOS+/+小鼠心肌组织中的超氧化物含量未见有明显变化(P>0.05).用特异性nNOS抑制剂S-甲基-L-硫代瓜氨酸(SMTC,200 nmol/L)抑制nNOS可增加eNOS+/+小鼠心肌组织中的超氧化物含量,在SMTC处理的前提下ISO (100 nmol/L)并未增加nNOS-/-小鼠心肌组织产生超氧化物.[结论] nNOS是调节心肌超氧化物水平的主要一氧化氮合成酶,nNOS的活性可抑制β-肾上腺素刺激下心肌组织生成超氧化物.

  • 单位
    延边大学附属医院

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