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摘要
目的探讨甘草素对小鼠肾脏缺血再灌注损伤的作用及其作用机制。方法 C57BL/6雄性小鼠,随机分为假手术组、生理盐水组和甘草素组,每组6只。采用双侧切口摘除右肾,夹闭左肾动脉30 min后恢复血液灌注,建立缺血再灌注损伤模型。假手术组,仅行双侧腹部切口摘除右肾;甘草素组,术前1h注射甘草素,60 mg/kg;生理盐水组注射等量的生理盐水。恢复灌注6 h时将小鼠处死,收集其血液和肾脏样本,用于肾脏功能、炎症反应及信号通路等相关指标的检测。结果缺血再灌注6 h时,与生理盐水组比较,甘草素组小鼠血肌酐和尿素氮水平显著下降（P<0.01）,超氧化物阴离子含量降低（P<0.01）,超氧化物歧化酶活性增加（P<0.01）。甘草素组髓过氧化物酶活性（P<0.01）和促炎症细胞因子肿瘤坏死因子α（P<0.05）、γ干扰素（P<0.05）、白细胞介素1β（P<0.01）和白细胞介素6（P<0.01）的表达明显减少,且Phospho-P38 MAPK蛋白水平显著下调（P<0.05）。结论甘草素预处理能抑制P38 MAPK信号通路的激活,减轻肾脏缺血再灌注炎症反应,从而能减轻小鼠肾脏缺血再灌注损伤。
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