科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
摘要
长期或大量紫外线照射后皮肤发生氧化应激,不仅从分子水平上改变了蛋白质、脂质、DNA等的结构和功能,同时于转录水平上激活丝裂原活化蛋白激酶通路、核转录因子通路、信号转导和转录激活因子通路,抑制核转录因子E2相关因子(Nrf)2通路等信号转导途径,引起皮肤细胞凋亡、细胞外基质降解,最终出现红斑、脱屑、皱纹、甚至肿瘤等光损伤表现。近年来针对氧化应激在光损伤发生及发展过程中的作用机制,以及光损伤的防治亦有较多新进展,该文从氧化应激角度对近年光损伤的发病机制和研究进展进行了回顾和总结,同时对其治疗前景进行展望。
- 单位
