比索洛尔对小鼠心肌微血管内皮细胞缺氧复氧损伤的保护作用

作者：蔡树鸿; 范智文; 秦晓平; 陈运文; 张金虎; 周秋明; 曾超^*

来源：医学研究生学报, 2020, 33(01): 38-43.

DOI：10.16571/j.cnki.1008-8199.2020.01.007

• 心肌微血管内皮细胞
• 比索洛尔
• 缺氧复氧损伤
• 氧化应激

目的比索洛尔是一种高选择性β1受体阻滞剂药物,具有降低交感神经活性、减慢心率、降压等作用。观察比索洛尔对小鼠心肌微血管内皮细胞缺氧复氧损伤的保护作用及探讨机制。方法选取8周龄雄性C57BL/6N小鼠,分离并培养左心室心肌微血管内皮细胞(CMECs)。按实验方案,将CMECs分组:正常组(CMECs予正常培养)、溶剂对照组(CMECs予比索洛尔培养24 h,终浓度为2μmol/L)、缺氧复氧组(CMECs进行缺氧4 h,然后复氧2h)、比索洛尔组(CMECs予比索洛尔培养24 h后,终浓度为2μmol/L,进行缺氧4h,复氧2h处理)。分别检测各组细胞增殖能力、细胞凋亡水平、细胞内超氧阴离子水平及蛋白Cleaved caspase-3、Nox2水平。结果与正常组比较,缺氧复氧组CMECs凋亡数增加[(4.76±1.15)%vs (20.2±2.59%)],差异有统计学意义(P<0.05);与缺氧复氧组比较,比索洛尔组CMECs凋亡数[(15.7±2.73)%]降低(P<0.05)。。与正常组比较,缺氧复氧组CMECs增殖能力降低、细胞内超氧阴离子水平升高、Cleaved caspase-3及Nox2表达升高,差异有统计学意义(P<0.05);与缺氧复氧组比较,比索洛尔组CMECs增殖能力升高、细胞内超氧阴离子水平降低、Cleaved caspase-3及Nox2表达下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论比索洛尔通过降低Nox2表达水平,减少细胞内ROS水平起到保护CMECs缺氧复氧损伤的作用。