摘要
目的探究miR-454-3p对肺癌细胞活性的调控及对CBX7蛋白表达的影响。方法体外培养正常肺上皮细胞293T细胞和人肺癌细胞A549细胞, 把肺癌A549细胞分为三组, 空白组、miR-NC组(转染miR-NC)和miR-454-3p组(转染miR-454-3p mimics), 用CCK-8法检测三组细胞增殖情况;用Transwell检测三组细胞的侵袭数目, 用流式细胞仪检测细胞的凋亡率;用蛋白质印迹对肺癌细胞中CBX7蛋白的表达进行检测并比较。结果和正常肺上皮293T细胞相比较, 肺癌A549细胞中miR-454-3p mRNA表达明显减少, 差异有统计学意义(P<0.05)。空白组和miR-NC组细胞中CBX7蛋白表达比较差异无统计学意义(P>0.05);miR-454-3p组细胞中CBX7蛋白表达明显高于空白组及miR-NC组, 差异有统计学意义(均P<0.05)。CCK-8结果发现, miR-454-3p组的A值明显低于空白组及miR-NC组(均P<0.05);空白组和miR-NC组肺癌细胞A值比较差异无统计学意义(P>0.05)。Transwell小室实验结果表明, 和空白组及miR-NC组相比较, miR-454-3p组细胞的侵袭数量明显减少, 肺癌细胞的侵袭能力明显减弱(均P<0.05);空白组和miR-NC组肺癌细胞的侵袭能力比较差异无统计学意义(P>0.05)。流式细胞仪检测结果显示, 空白组和miR-NC组细胞的凋亡率比较差异无统计学意义(P>0.05);和空白组及miR-NC组相比, miR-454-3p组肺癌细胞的凋亡率明显增加(均P<0.05)。结论在肺癌细胞中miR-454-3p呈低表达, 过表达miR-454-3p能有效地调控肺癌细胞的生物活性, 抑制肺癌细胞的增殖和侵袭, 导致细胞的凋亡, 其作用机制可能与miR-454-3p促进CBX7蛋白表达有关。
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单位青岛市市立医院