基于Smad3/TGF-β/EGF2通路的红景天苷对重症中暑大鼠心功能损伤保护机制探讨

作者：李庆敏; 瞿武林; 陈伯钧^*

来源：时珍国医国药, 2020, 31(07): 1576-1580.

• 红景天苷
• 重症中暑
• 大鼠
• 心功能损害
• 保护作用
• 机制

目的探讨红景天苷对重症中暑大鼠心功能损害的保护作用及机制。方法采用高温热运动及电击方式建立重症中暑大鼠模型。大鼠随机分为空白组,模型组,醒脑静组(50mg·kg-1),红景天苷低、中、高剂量组(25mg·kg-1、50mg·kg-1、100mg·kg-1)。空白组和模型组等剂量蒸馏水灌胃。酶联免疫吸附法测定丙二醛(MDA)及超氧物歧化酶(SOD)表达;聚合酶链式反应法测定辅助激活因子-1α(PGC-1α)及锰超氧化物歧化酶mRNA(MnSOD mRNA)表达;原位末端凋亡法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况;流式细胞法检测心肌细胞内线粒体膜电位和氧自由基的测定;马松染色法(Masson)检测心肌组织细胞病理形态变化;蛋白质免疫印迹技术(Western-blot)检测Smad3、EGF2以及TGF-β的蛋白水平表达变化。结果与模型组比较,醒脑静组和红景天苷高剂量组大鼠线粒体膜电位、呼吸控制率及氧自由基差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,醒脑静组和红景天苷高剂量组大鼠MDA及SOD、PGC-1α及MnSOD mRNA差异具有统计学意义(P<0.01),红景天苷高剂量组和醒脑静组与模型组比较,细胞凋亡数目明显减少,且红景天苷高剂量组TUNEL显示优于醒脑静组;醒脑静组和红景天苷高剂量组大鼠心肌细胞局部裂隙缺损有明显好转;醒脑静组和红景天苷高剂量组大鼠Smad3、EGF2和TGF-β蛋白表达水平升高(P<0.01,P<0.05)。结论红景天苷可有效改善重症中暑大鼠心肌细胞病理状态,达到保护心脏功能的效果,机制可能为调控Smad3/TGF-β与EGF2信号通路上调PGC-1α、MnSOD mRNA表达有关。

• 单位
  广州中医药大学; 郴州市第一人民医院