持续惊厥后不同年龄大鼠海马凋亡调控基因表达的变化

作者：苑爱云; 蒋莉; 张晓萍

来源：中国当代儿科杂志, 2011, 13(05): 411-414.

• 惊厥持续状态
• c-Jun
• bcl-2
• 大鼠

目的比较惊厥持续状态(SC)后不同年龄大鼠海马凋亡调控基因bcl-2和c-Jun表达的变化,探索未成熟脑耐受惊厥性脑损伤的分子基础。方法制作幼年和成年Wistar大鼠SC模型,同时设置正常对照组和实验对照组,每组8只。于SC后3 h,6 h,12 h,1 d,3 d和7 d分别处死动物,免疫组化、原位杂交和RT-PCR测定海马bcl-2和c-Jun蛋白及mRNA的表达。结果 SC后幼年组和成年组海马c-Jun蛋白表达均升高,SC后6 h达高峰,显著高于正常对照组(P<0.01),12 h后开始回落。幼年SC组c-Jun蛋白表达于SC后1 d已降至幼年正常对照组水平,而成年SC组直至SC后7 d仍显著高于成年正常对照组(P<0.05)。SC后6 h,12 h,1 d,3 d和7 d成年SC组c-Jun蛋白表达均显著高于幼年SC组(P<0.05)。SC后幼年组和成年组海马c-Jun mRNA的表达与其蛋白表达规律类似。SC后幼年组和成年组海马bcl-2蛋白及mRNA表达升高不明显。结论 SC诱导海马凋亡促进基因c-Jun表达增高,幼年鼠较成年鼠表达明显为弱,且持续时间短,这可能是未成熟脑抵抗惊厥性脑损伤的机制之一。SC未能明显诱发凋亡抑制基因bcl-2的强表达,其表达受年龄影响小。

• 单位
  神经内科; 重庆医科大学附属儿童医院