摘要
Existen muchos factores implicados en la patog谷nesis de la infecci車n cr車nica por el virus de la hepatitis B (VHB), como por ejemplo caracter赤sticas del virus, la ingesta de etanol, la coinfecci車n con otros virus (VHC, VIH, VHD), e intervenciones terap谷uticas como el uso de f芍rmacos citot車xicos o inmunosupresores, o agentes antivirales espec赤ficos. Las caracter赤sticas cl赤nicas, patol車gicas y serol車gicas de la hepatitis cr車nica por VHB, adem芍s, son muy heterog谷neas. Se puede reconocer la infecci車n cr車nica por VHB ante la persistencia del ant赤geno Australia (HBsAg) durante m芍s de seis meses. La presencia de HBeAg se suele asociar a la replicaci車n viral activa y puede ser medida por la cantidad de DNA-VHB presente en el suero o bien por la expresi車n hep芍tica de HBcAg. El da o hep芍tico que se produce en la hepatitis cr車nica por VHB no es tanto por el efecto del virus sobre los hepatocitos sino por la reacci車n inmune que 谷ste provoca en el hu谷sped. Por ello puede verse cierta correlaci車n inversamente proporcional entre la intensidad de la replicaci車n viral y el grado de inflamaci車n hep芍tica. La presencia de hepatitis cr車nica activa en la biopsia inicial no se ha asociado al desarrollo de cirrosis as赤 como tampoco el diagn車stico histol車gico de hepatitis cr車nica persistente puede asegurar que se vaya a desarrollar cirrosis en un futuro. Many factors are involved in the pathogenesis of chronic hepatitis B virus infection (HBV), such as, for example, characteristics of the virus, ethanol intake, coinfection with other viruses (HCV, HIV, HDV), and therapeutic interventions such as the use of cytotoxic drugs or immunosuppressors, or specific antiviral agents. The clinical, pathological and serological characteristics of chronic hepatitis B virus infection are besides very heterogeneous. Chronic HBV infection can be recognised facing persistence of the Australia antigen (HBsAg) for more than six months. The presence of HBeAg is usually associated with active viral replication and can be measured by the quantity of DNA-HBV present in the serum or by the hepatic expression of HBcAg. The hepatic damage that is produced in chronic hepatitis due to HBV is not so much due to the effect of the virus on the hepatocytes as to the immune reaction that it provokes in the host. For this reason a certain inversely proportionate correlation can be observed between the intensity of viral replication and the degree of hepatic inflammation. The presence of active chronic hepatitis in the initial biopsy has not been associated with the development of cirrhosis, nor does the histologi