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摘要
目的:基于PI3K/AKT/BCL-2/BAX信号通路探讨阳和汤对膝骨关节炎的作用及相关机制。方法:将24只新西兰大白兔随机分为空白组、木瓜蛋白酶组、阳和汤组和塞来昔布组共四组，每组各6只。其中除空白组外均采用膝关节腔注射木瓜蛋白酶建立骨关节炎模型。在造模结束后，阳和汤组和塞来昔布组分别喂药阳和汤和西药塞来昔布治疗，1次/d,连续4周，空白组和模型组则不进行干预。采用苏木精-伊红(HE)染色观察骨关节炎兔膝关节软骨层次结构的形态变化，并行改良Mankin’s评分。Western Blot和RT-qPCR分别检测软骨PI3K、AKT、BCL-2、BAX的蛋白和mRNA表达。结果:改良Mankin’s评分比较，与空白对照组相比，模型组评分较空白组显著升高(P<0.01),阳和汤组和塞来昔布组较模型组显著降低，差异有统计学意义(P<0.01)。RT-qPCR与Western Blot结果显示，与空白组比较，模型组显著下调PI3K、AKT、BCL-2 mRNA和蛋白的表达(P<0.01),同时上调BAX mRNA和蛋白的表达，差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较，阳和汤组和塞来昔布组上调了PI3K、AKT、BCL-2 mRNA和蛋白的表达，差异有统计学意义(P<0.05),下调BAX mRNA和蛋白的表达，差异有统计学意义(P<0.05)。其中，模型组、阳和汤组、塞来昔布组的BCL-2/BAX蛋白表达比值显著低于空白组，差异有统计学意义(P<0.01),阳和汤组、塞来昔布组BCL-2/BAX蛋白表达比值显著高于模型组，差异有统计学意义(P<0.01)。结论:阳和汤能修复软骨损伤，抑制关节软骨退行性改变，延缓骨关节炎病程进展，其机制可能与激活PI3K/AKT信号通路，促进BCL-2的表达，抑制BAX表达，上调BCL-2/BAX值，进而抑制软骨细胞凋亡有关。
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