高糖通过氧化应激及NF-κB通路抑制血管平滑肌细胞ATP结合盒转运体G1的表达

作者：薛嘉虹; 袁祖贻; 吴岳; 赵艳

来源：南方医科大学学报, 2008, 28(06): 933-937.

DOI：10.3321/j.issn:1673-4254.2008.06.005

• 高糖
• 血管平滑肌细胞
• ABC转运体
• 氧化应激
• NF-κB通路

目的探讨高糖对人血管平滑肌细胞(VSMCs)表面介导细胞内胆固醇逆向转运的ATP结合盒(ABC)转运体ABCA1和ABCG1表达的影响及可能机制。方法VSMCs分别与不同浓度的D-葡萄糖(5～30mmol/L)孵育1～7d,realtime PCR及Western blot方法检测葡萄糖对VSMCs的ABCA1和ABCG1 mRNA和蛋白水平的影响,以及高糖干预的VSMCs经抗氧化剂NAC和NF-κB抑制剂Bay11-7085、TPCK作用后,ABC转运体表达的变化。结果高糖可时间和浓度依赖性地抑制VSMCs的ABCG1 mRNA和蛋白水平的表达,而对ABCA1的表达影响不明显。抗氧化剂和NF-κB抑制剂几乎可完全逆转高糖对ABCG1 mRNA表达的抑制。结论高糖可抑制VSMCs表面促进胆固醇流出的重要受体ABCG1表达,其作用机制可能与高糖增加的氧化应激和活化的NF-κB信号通路有关。

• 单位
  西安交通大学