摘要
目的探讨美洛昔康对内毒素(ET)致急性肺损伤(ALI)兔心肌保护作用的机制。方法将24只日本大耳白兔随机分为对照组、ET致伤组、美洛昔康干预组。观测动脉血气,检测心肌血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)的变化,并行心组织病理学观察。结果致伤组兔动脉血氧分压下降,心组织TXB2/6-keto-PGF1α比值高于对照组(分别为0.78±0.17vs0.59±0.09,P<0.05),H-FABP明显低于对照组(分别为132.57±46.91vs302.00±89.15,P<0.01),病理检查示局灶心肌细胞明显肿胀,有少量炎症细胞浸润。美洛昔康干预组动脉血氧分压未见明显下降,心肌TXB2/6-keto-PGF1α比值(0.66±0.13)介于对照组、致伤组两者之间,H-FABP高于致伤组(分别为229.63±88.00vs132.57±46.91,P<0.05),心肌病理检查示损伤轻于致伤组。结论美洛昔康可通过降低心肌组织中TXB2/6-keto-PGF1α比值,增加心肌H-FABP的含量,在一定程度上减轻内毒素肺损伤时对心脏的损伤作用。
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单位解放军总医院